Hipertóniára fogékony

Szív-érrendszeri betegségek Thrombosisok A vénás tromboembólia VTE olyan komplex betegség, melynek hátterében genetikai és környezeti tényezők együttesen fordulnak elő.

A trombózisokra való fokozott fogékonyság trombofília genetikai meghatározottsága   öröklött trombofília sokrétű: - az antikoaguláns rendszer fehérjéit kódoló gének hipertóniára fogékony járó mutációi vezetnek az antitrombin III ATIIIprotein C PC és protein S PS deficienciákhoz; - az V-ös alvadási faktor FV Leiden mutációja a prokoaguláns aktivitás hosszasabb fennmaradását APC rezisztencia eredményezi; - a protrombin gén A allél öröklötten emelkedettebb II-es alvadási faktor szinthez vezet.

Az V-ös alvadási faktor Leiden mutációja A kaukázusi populációban, így Magyarországon is a leggyakoribb öröklött hipertóniára fogékony a FV Leiden mutációjának következtében kialakuló aktivált protein C APC rezisztencia.

Nevét a hollandiai Leiden városról kapta, ahol először észlelték ezt a mutációt.

László tapasztalatai a magas vérnyomással

Az A hasítás következtében FVa aktivitásának kb. A FV Leiden allél előfordulási gyakorisága a magyar populációban kiemelkedően magas, kb.

A heterozigóta mutáció hordozók kockázata vénás trombózisok kialakulására kb. A FV Leiden mutáció hordozása és a fogamzásgátló szedése együttesen kb. Az artériás trombózisok vonatkozásában a FV Leiden mutáció nem tekinthető kockázati tényezőnek.

Ezeknek a tünetei hipertóniára fogékony évekkel megelőzhetik a bélpanaszok megjelenését, s időnként több problémát okoznak, mint a bélgyulladás. E megjelenési formák egy csoportjában a tünetek párhuzamot mutatnak a bélgyulladás aktivitásával, más részük ettől független. A leggyakoribb panasz az ízületi gyulladás. Főképpen a nagy ízületek érintettek, amelyek fájdalmassá, duzzadttá válhatnak. Idesorolható a csigolyák megbetegedésével járó spondylitis is.

A mutáció a fehérjetermékben nem jár aminosav cserével, de emelkedett protrombin szintet eredményez, ami fokozott trombin keletkezéshez vezet A FII A allél heterozigóta hordozása szeresre fokozza a trombózis kockázatát; a homozigóták esetében csak kismértékű kockázat növekedés van. A fogamzásgátlók szedése és a FIIA allél jelenléte együttesen a vénás trombózisok bekövetkezésének esélyét hipertóniára fogékony.

A Crohn-betegség tünetei

Azon terhes nők esetében, akik a FV Leiden mutációra homozigóták, vagy kettős heterozigóták a FV Leiden mutáció és a FIIA allél tekintetében trombózis profilaxis alacsony molekulasúlyú heparin készítményekkel hipertóniára fogékony. Az artériás trombózisok kockázatát a FIIA allél hordozása nem fokozza.

Aterotrombotikus megbetegedések Az ateroszklerózis kialakulása genetikai és környezeti tényezők komplex hatásának következménye. Több gén egyedileg általában csekély, de együttesen additív hatása a betegség iránt fogékonyságot hoz létre, melyet környezeti tényezők és gén-környezeti interakciók módosítanak.

A vérnyomás időszakos változásai

A magasvérnyomás genetikai hipertóniára fogékony A vérnyomás egy magas vérnyomás és szívritmuszavar elleni gyógyszer genetikai és környezeti tényezők ill. A genetikai tényezők szerepére a köznapi tapasztalat, iker, család és adoptációs vizsgálatok eredményei hívták fel a figyelmet.

Hipertóniára hajlamosító polimorfizmusok - a renin-angiotenzin rendszer RAS fehérjéit kódoló gének Az enzimrendszer tagjai közül az angiotenzinogén AGTrenin és az angiotenzin-konvertáz ACE enzimeket valamint az angiotenzin-II receptort kódoló gének tartoznak a leggyakrabban vizsgált magasvérnyomásra hajlamosító gének közé.

Ez a reakció az angiotenzin I képződéséhez vezet, amelyből az angiotenzin konvertáz enzim ACE hatására egy potens vazokonstriktor peptid az angiotenzin II képződik, majd ez stimulálja a mellékvese aldoszteron termelését, amely fokozott só és víz reabszorpciójához vezet, valamint az ATR1 és ATR2 receptorokon keresztül okoz szisztémás, illetve veseér vazokonstrikciót. Az ACE ezen kívül hasítja a vasodilatátor hatású bradikinint kallikrein-kinin rendszer része is.

Így az ACE enzimatikus aktivitása kettős: a vazokostriktor hatású angiotenzin II aktiválódását és a vazodilatátor hatású bradikinin inaktiválódását egyaránt katalizálja. Az I allél alacsonyabb aktivitású enzimet kódol, mint a D allél, s a magasabb enzimaktivitás fokozott angiotenzin I à angiotenzin II átalakulást eredményez.

Ezért a D allélra homozigóta egyének vérnyomása magasabb.

A bél mikrobiomja és a szív-ér rendszer betegségei A betegségekre való fogékonyság az életkorral növekszik és számos élettani folyamatot érinthet. Enyhe krónikus gyulladások jelennek meg, csökken a kognitív funkció, fogy az izomtömeg sarcopeniakrónikus betegségek: diabetes, hipertónia, atherosclerosis alakulhatnak ki.

Az angiotenzin II az aldoszteron szintézisének növekedésén keresztül végül fokozza a vese nátrium reabszorpcióját, amely ha tartósan fennáll, emelkedett vérnyomáshoz vezet. Ez a Thr variáns emelkedett plazma angiotenzin koncentrációt eredményez, különösen homozigóta egyénekben. Feltételezik, hogy a magasabb hipertóniára fogékony koncentráció a vazokonstriktor hatású angiotenzin II keletkezésének kedvez, ami az aldoszteron hatásának fokozott érvényesüléséhez fokozott nátrium reabszorpcióhozs ezáltal emelkedett vérnyomáshoz vezet.

A magas vérnyomás kronoterápiája - II. Mit jelent és hogyan történik a hipertónia kronoterápiája?

Ezekben a régiókban számos kandidáns gén is található pl. Az aterotrombózis genetikai háttere Hipertóniára fogékony aterotrombózis kialakulásában szerepet játszó mechanizmusokban involvált gének eltérései — egyedileg és egymással kölcsönhatásban is — befolyásolhatják az aterotrombózis iránti hipertóniára fogékony 1.